Mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer debido a la contaminación del aire

Durante el día a día tenemos distintas formas de relacionarnos con algún tipo de contaminación, desde pequeñas dosis de polvo suspendido en habitaciones sin ventilación hasta salir a la calle a caminar y solo respirar. Aun cuando no existan evidencias de un rápido deterioro de la salud con la contaminación del aire; sin embargo, la exposición a largo plazo puede ponernos en riesgo inminente ante enfermedades crónicas o padecimiento mentales.

Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), son las partículas contaminantes de riesgo y se desprenden diariamente de gases contaminantes como el expulsado por los escapes de distintos transportes y vehículos. Conforman un grupo de más de 100 sustancias químicas diferentes que se forman durante la combustión incompleta del carbón, petróleo y gasolina, basuras y otras sustancias orgánicas como tabaco y carne preparada en la parrilla.

Los HAP pueden combinarse con partículas ultra finas de polvo (UFP) y volverse más contaminantes y peligrosas. La exposición a largo plazo de los mencionados compuestos pueden envenenar la sangre dando paso a condiciones insalubres que deterioran la salud cerebral. Los HAP que incluyen fenantreno, pireno y benzo[a]pireno B[a]P, han aumentado la cinética de agregación del péptido Aβ.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal forma de demencia en adultos mayores a nivel mundial. En el año 2010 se estimó que 35.6 millones de personas padecen esta enfermedad y se proyectó que esta cifra se triplicará para el año 2050. De acuerdo con la hipótesis amiloide, la producción y agregación del Aβ es el agente inicial en el desarrollo de la EA.

¿Cuáles son las interacciones moleculares entre los polipéptidos Aβ y los HAP?

El péptido Aβ contiene varias isoformas, con 42 aminoácidos en su estructura. Es más abundante en el líquido cefalorraquídeo humano. Se ha demostrado que la exposición crónica Aβ resultó en un aumento de las concentraciones del péptido Aβ42 en el cerebro, lo que provocó una disminución en su comportamiento cognitivo, memoria locomotora y actividad motora.

Investigadores de la Universidad Nazarbayev, la Universidad de Ciencias de Tokio y sus equipos colaboraron para explorar y revelar el efecto de los HAP, como los principales compuestos de las partículas de cocción en la estructura del péptido Aβ42. Su estudio revela que los polipéptidos Aβ interactúan fuertemente con HAP de diferentes propiedades, y que estos contaminantes orgánicos alteran la estructura de Aβ42 y promueven la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Efectos de los HAP en la estructura de la proteína Aβ42

En este estudio, el equipo de investigación encontró que la estructura del monómero del péptido Aβ42 se vio afectada por las moléculas de B[a]P, nicotina y fenantreno, según su hidrofobicidad, tamaño y capacidad de enlace H. Los contaminantes orgánicos cambiaron la estructura secundaria del péptido Aβ42, con una disminución de casi el 50 % en la hélice α y un aumento del 2 % al 10 % en las láminas β del péptido, teniendo un efecto sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Se realizaron estudios de dinámica atómica y molecular utilizando GROMACS para estudiar la estructura del monómero del péptido Aβ42 en presencia de B[a]P, nicotina y fenantreno. Este trabajo no sólo analizó los efectos de los contaminantes orgánicos sobre los resultados del monómero peptídico Aβ a nivel molecular, sino que también brinda orientación para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y aumenta la atención sobre los trastornos neurodegenerativos causados por la contaminación del aire.